糖尿病（diabetes mellitus）是一组常见的代谢内分泌病分原发性及继发性两类前者占绝大多数有遗传倾向其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等严重时常导致酸碱平衡失常；其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常临床上早期无症状至症状期才有多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等

糖尿病是由什么原因引起的？

病因学

根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数病因和发病机理不明继发性者占少数如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等

（一）糖尿病各型特点如下：

.胰岛素依赖型（IDDMⅠ型）其特征为：①起病较急；②典型病例见于小儿及青少年但任何年龄均可发病；③血浆胰岛素及C肽水平低服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；④必须依赖胰岛素治疗为主一旦骤停即发生酮症酸中毒威胁生命；⑤遗传为重要诱因表现于第对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；⑥胰岛细胞抗体（ICA）常阳性尤其在初发病～年内有时在发病前数年常已呈阳性反应近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中谷氨酸脱羧酶抗体（抗GAD）阳性反应较ICA更有意义尤其在病程较久发展较慢的患者

.非胰岛素依赖型（NIDDMⅡ型）其特征为：①起病较慢；②典型病例见于成人中老年偶见于幼儿；③血浆胰岛素水平仅相对性降低且在糖刺激后呈延迟释放有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高糖刺激后胰岛素亦高于正常人但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；④遗传因素亦为重要诱因但HLA属阴性；⑤ICA呈阴性；⑥胰岛素效应往往甚差；⑦单用口服抗糖尿病药物一般可以控制血糖根据体重又可分为不胖和肥胖两型在不胖的NIDDM中实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒故在确诊时年龄往往较大抗GAD阳性结果明显高于NIDDM%：%可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病（LADA）有人也称.型糖尿病晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早无肥胖病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退同时尚伴有神经性耳聋故很可能即属于LADA之一种目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中

NIDDM中尚有一类发病在岁之前在年内不用胰岛素便能控制高血糖一般不发生酮症酸中毒称为青年人中老年型糖尿病（MODY）多属常染色体显性遗传其微血管并发症与一般NIDDM同样常见但大血管并发症较少

.与营养不良有关的糖尿病　其特征为：①此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家在热带或亚热带地区故又称热带性胰源糖尿病等命名多种后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病；②起病年龄大多为青少年（～岁）；③形体消瘦营养不良；④不少病例须用胰岛素治疗有时剂量偏大；⑤但酮症不多见；⑥此型又可分下列二亚型：

⑴胰纤维结石型：①病理上以慢性胰纤维化胰体缩小胰管扩大内有钙化结石以致外分泌与内分泌均受累；②起病于青少年男女之比为∶；③以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征；④血糖有时可很高达～mg/dl（～mmol/L)；⑤约%须胰岛素治疗；⑥但即使停药酮症罕见；⑦病人大多于～岁死亡亦可呈各种慢性糖尿病并发症；⑧目前病因不明有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起此病又称Z型因年首见于Zuidema相似病例

⑵蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型因年首见于Jamaica特征为：①起病于～岁的青少年；②有长期蛋白质与能量营养不良史以致极度消瘦BMI常＜；③血糖中度升高须胰岛素治疗；④酮症罕见；⑤亚洲此病男女之比为～∶非洲男女相等西印度则以女性较多；⑥病因不明可能由于长期营养不良β细胞数及功能低下所致但与IDDM不同糖刺激后仍有C肽释放

.继发性及其他

⑴胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足

⑵内分泌性：①垂体性糖尿病由于生长激素分泌过多见于肢端肥大症或巨人症；②类固醇性糖尿病由于皮质醇类激素分泌过多见于库欣病或综合征；③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病由于胰岛A（α）细胞瘤分泌胰升血糖素过多；④胰生长抑素瘤所致的糖尿病由于胰岛D（δ）细胞腺瘤分泌生长抑素过多等

⑶药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热（阿司匹林、消炎痛等）、三...

糖尿病（diabetes mellitus）是一组常见的代谢内分泌病分原发性及继发性两类前者占绝大多数有遗传倾向其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等严重时常导致酸碱平衡失常；其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常临床上早期无症状至症状期才有多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等

糖尿病是由什么原因引起的？

病因学

根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数病因和发病机理不明继发性者占少数如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等

（一）糖尿病各型特点如下：

.胰岛素依赖型（IDDMⅠ型）其特征为：①起病较急；②典型病例见于小儿及青少年但任何年龄均可发病；③血浆胰岛素及C肽水平低服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；④必须依赖胰岛素治疗为主一旦骤停即发生酮症酸中毒威胁生命；⑤遗传为重要诱因表现于第对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；⑥胰岛细胞抗体（ICA）常阳性尤其在初发病～年内有时在发病前数年常已呈阳性反应近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中谷氨酸脱羧酶抗体（抗GAD）阳性反应较ICA更有意义尤其在病程较久发展较慢的患者

.非胰岛素依赖型（NIDDMⅡ型）其特征为：①起病较慢；②典型病例见于成人中老年偶见于幼儿；③血浆胰岛素水平仅相对性降低且在糖刺激后呈延迟释放有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高糖刺激后胰岛素亦高于正常人但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；④遗传因素亦为重要诱因但HLA属阴性；⑤ICA呈阴性；⑥胰岛素效应往往甚差；⑦单用口服抗糖尿病药物一般可以控制血糖根据体重又可分为不胖和肥胖两型在不胖的NIDDM中实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒故在确诊时年龄往往较大抗GAD阳性结果明显高于NIDDM%：%可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病（LADA）有人也称.型糖尿病晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早无肥胖病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退同时尚伴有神经性耳聋故很可能即属于LADA之一种目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中

NIDDM中尚有一类发病在岁之前在年内不用胰岛素便能控制高血糖一般不发生酮症酸中毒称为青年人中老年型糖尿病（MODY）多属常染色体显性遗传其微血管并发症与一般NIDDM同样常见但大血管并发症较少

.与营养不良有关的糖尿病　其特征为：①此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家在热带或亚热带地区故又称热带性胰源糖尿病等命名多种后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病；②起病年龄大多为青少年（～岁）；③形体消瘦营养不良；④不少病例须用胰岛素治疗有时剂量偏大；⑤但酮症不多见；⑥此型又可分下列二亚型：

⑴胰纤维结石型：①病理上以慢性胰纤维化胰体缩小胰管扩大内有钙化结石以致外分泌与内分泌均受累；②起病于青少年男女之比为∶；③以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征；④血糖有时可很高达～mg/dl（～mmol/L)；⑤约%须胰岛素治疗；⑥但即使停药酮症罕见；⑦病人大多于～岁死亡亦可呈各种慢性糖尿病并发症；⑧目前病因不明有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起此病又称Z型因年首见于Zuidema相似病例

⑵蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型因年首见于Jamaica特征为：①起病于～岁的青少年；②有长期蛋白质与能量营养不良史以致极度消瘦BMI常＜；③血糖中度升高须胰岛素治疗；④酮症罕见；⑤亚洲此病男女之比为～∶非洲男女相等西印度则以女性较多；⑥病因不明可能由于长期营养不良β细胞数及功能低下所致但与IDDM不同糖刺激后仍有C肽释放

.继发性及其他

⑴胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足

⑵内分泌性：①垂体性糖尿病由于生长激素分泌过多见于肢端肥大症或巨人症；②类固醇性糖尿病由于皮质醇类激素分泌过多见于库欣病或综合征；③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病由于胰岛A（α）细胞瘤分泌胰升血糖素过多；④胰生长抑素瘤所致的糖尿病由于胰岛D（δ）细胞腺瘤分泌生长抑素过多等

⑶药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热（阿司匹林、消炎痛等）、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退

⑷胰岛素受体异常：又分：①受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症（congenitallipodystrophy）及黑棘皮病伴女性男性化；②受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病

⑸遗传性综合征伴糖尿病：有多种：①代谢紊乱如Ⅰ型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等；②遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等；③早老综合征；④继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征

（二）葡萄糖耐量减退（impaired glucose tolerance简称IGT）此组按诊断标准血糖空腹期＜mg/dl（.mmol/L）餐后小时＜mg/dl(.mmol/L）但高于正常者口服糖耐量试验（OGTT）曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间此组特征为：血糖偏高但未达糖尿病标准系糖尿病的候选者可分为肥胖型和不胖型这类对象如不及时干预约/可转变为糖尿病饮食和运动干预可减少发病故为预防发生糖尿病的重要对象之一

（三）妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus简称GDM）　此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM故已知糖尿病者妊娠时不属此组大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常仅%以下病人于～年随访中转变为真正糖尿病（按WHO标准）此组病人约见于所有孕妇的%～%

【发病机理】

胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型（IDDM）相对不足大多见于Ⅱ型（NIDDM）病者绝对不足的证据有以下几点：①空腹血浆胰岛素浓度很低一般＜μU/ml（正常值为～μU/ml）甚至测不出；血及小时尿中C肽均很低常不能测出；②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低呈扁平曲线；③对磺酰脲类治疗无效；④病理切片上示胰岛炎早期有淋巴细胞等浸润；后期β细胞呈透明变性、纤维化β细胞数仅及原来%相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后～分钟内Ⅱ型病人的高峰约延迟～分钟出现

Ⅰ型病者每日胰岛素分泌量最少空腹基值及糖刺激后峰值均明显低于正常提示绝对分泌不足体重正常的Ⅱ型病人胰岛素分泌量低于正常人且糖刺激后峰值也低而延迟出现但肥胖糖尿病人的分泌量大于正常人且空腹基值和糖刺激后高峰明显高于正常人但延迟出现提示相对性胰岛素分泌不足且释放反应迟钝至于胰岛素分泌不足的原因则有下列因素：

（一）遗传因素不少病人有阳性家族史遗传因素不论Ⅰ型或Ⅱ型均较肯定据近代孪生儿研究Ⅰ型中共显性为%其余为环境因素；Ⅱ型中共显性更高达%以上从人类染色体研究中已知Ⅰ型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型（HLA）等位点上出现频率增减提示遗传属易感性倾向而非疾病本身且随人种与民族而异大量HLA研究总结认为HLA D及DR抗原与Ⅰ型的关联最为重要尤其是DW-DR和DW-DR易患Ⅰ型糖尿病最后又发现DQβ链变异体与Ⅰ型糖尿病的关系较DR更密切DQβ非天门冬氨酸和DQα精氨酸可明显增加Ⅰ型糖尿病的易感性但其影响远不如白种人显著Ⅱ型患者则HLA无特殊标志

（二）自身免疫与Ⅰ型患者关系密切胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟（Mimicry）过程所致如某抗原的化学和构成型与β细胞酷似则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击抗原可以是病毒也可以是病毒以外的至于病毒感染后β细胞严重破坏而发生糖尿病的学说由于在流行方式和病毒血清学研究中尚存在不一致的结果以及从发现胰岛细胞损害至出现症状之间当有一个漫长的潜伏期等事实均表明尚需重新估价

具有Ⅰ型糖尿病易感基因个体如接触与β细胞组成酷似的外来抗原（挛生抗原）吞噬细胞即联合Ⅱ类MHC紧密地与之结合在白介素Ⅰ和Ⅱ的配合下经辅助T细胞识别后即对该抗原发动强烈而持久的免疫反应产生针对该原的特异抗体和免疫活性细胞由于β细胞酷似外来抗原因而也受到抗体的攻击针对外来抗原的抗体与β细胞结合后吸引吞噬细胞补体和自然杀伤细胞吞噬细胞将自身抗原有关信息传递给辅助T细胞后者进一步扩大针对自身抗原的免疫反应

Ⅰ型糖尿病患者细胞和体液免疫的证据有：①病者可伴有多种其他免疫性病如Graves病、桥本氏甲状腺炎、恶性贫血、原发性慢性肾上腺皮质机能减退症等；②可伴有脏器特异性抗体包括甲状腺、胃壁细胞及抗肾上腺抗体等；③起病较急而于个月内死亡者有胰小岛炎；其中有T淋巴细胞、NK细胞和K细胞浸润；④白细胞移动抑制试验阳性；⑤胰岛细胞抗体（ICA）免疫荧光测定阳性在Ⅰ型病例发病～年内可高达%（正常人阳性率仅.%～.%）后渐下降；后又发现胰岛细胞表面抗体（ICsA）、补体结合胰岛细胞抗体（CF ICA）、细胞毒性胰岛细胞抗体（Cytotoxic-ICA）、K和K免疫沉淀抗体等其中ICsA、CF ICA和免疫沉淀抗体选择性作用于β细胞⑥近年发现Ⅰ型患者中针对胰小岛细胞抗原的抗体经鉴定系谷氨酸脱羧酸（GAD）在近期发病的Ⅰ型患者中阳性率为%在发病～年的患者中仍有%阳性率远较病程＞年以上的Ⅰ型患者ICA的阳性率为高；⑦抑制性T淋巴细胞数及功能降低K细胞数及活性增高

（三）胰岛素拮抗激素据Unger等强调指出糖尿病中高血糖发病机理不仅由于胰岛素相对和绝对不足而同时必须有胰升血糖素的相对或绝对的过多正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制但糖尿病者则不受抑制尤其在酮症酸中毒时经胰岛素治疗后方可恢复未妥善控制的糖尿病中也往往升高因此熤中升胰高血糖素血症系一事实为引起血糖过高的一个组成部分这是Unger等所提出的二元论学说即在糖尿病的发病机理中不仅胰岛素相对和绝对不足而尚同时伴有胰升血糖素的相对或绝对的过高但确切原因未明

胰岛D（δ）细胞分泌的生长抑素（GHRIHSS）对胰岛B（β）细胞分泌胰岛素与A（α）细胞分泌胰高血糖素均有抑制作用且以抑制胰高血糖素占优势故可防治IDDM中撤除胰岛素后引起的糖尿病酮症酸中毒据Unger及Orci推测认为在正常人中此三种细胞分泌三种激素呈旁分泌作用而相互调节使血糖维持于正常范围内当B或D细胞功能低下而分泌不足时均可促使胰升血糖素过多而导致高血糖与糖尿病（三元论学说）；但Felig等认为在糖尿病发病机理中仍以胰岛素相对或绝对不足为主要病理生理基础胰升血糖素的作用仅可加强高血糖或为从属的次要因素

（四）Ⅱ型糖尿病机理　Ⅱ型患者的发病机理与Ⅰ型不同并非因自身免疫β细胞破坏所致主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常但很可能是二者均需存在只是表现先后轻重不一而已可以分为三期：第一期有胰岛素抵抗和高胰岛素血症血浆葡萄糖得以维持正常；第二期胰岛素抵抗加重虽有高胰岛素血症但胰岛素愈高受体愈不敏感形成恶性特虽有高胰岛素血症仍出现餐后高血糖症；第三期胰岛素抵抗仍存在但胰岛素分泌降低导致空腹高血糖症胰小岛分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而进一步恶化在Ⅱ型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积此系氨基酸多肽称胰淀素（amylin）正常时胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌在动物实验中胰淀素可导致胰岛素抵抗在小岛中胰淀素的积累可能与Ⅱ型患者在晚期时胰岛素分泌衰竭有关

Ⅱ型或NIDDM患者可以通过以下三水平表现其胰岛素抵抗性

.胰岛素受体前水平；年Tager等发现突变胰岛素（mutant insulin）引起的糖尿病于B莲上第个氨基酸（苯丙氨酸）为亮氨酸所替代而失效后又发现B链上第个氨基酸（苯丙氨酸）亦为丝氨酸所替代、A链上第个氨基酸（缬氨酸）为亮氨酸所替代而失效均引起糖尿病提示生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常和生物活性降低的胰岛素导致糖尿病相似情况由于连接肽上第个氨基酸（精氨酸）为组氨酸所置换也有由于连接肽酶可能有缺陷不能使胰岛素原（proinsulin）分解去C肽而形成胰岛素以致血循环中胰岛素原过多而胰岛素不足导致糖尿病但此种异常胰岛素引起的糖尿病在病因中仅占极少数

.胰岛素受体水平；胰岛素受体是一跨膜的大分子糖蛋白由两个α亚基和两个β亚基组成定位于号染色体短壁上的胰岛素受体基因编码含有个外显子和个内显子

胰岛素与细胞α亚基特异性结合后发生构型改变导致插于细胞内β亚基的酷氨酸激酶活化这是胰岛素发挥其作用的细胞内修饰的第一步胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体的功能：受体生物合成率降低；受体插入细胞膜过程异常；受体与胰岛素的亲和力下降；酪氨酸激酶活性降低；受体降解加速现已有种以上胰岛素受体基因点状突变或片段缺失与严重的胰岛素抵抗有关临床上也已发现多个综合征与胰岛素受体基因突变有关如妖精症脂肪萎缩性糖尿病等

.受体后水平；胰岛素与其受体的α亚基结合β亚基酪氨酸激酶活化后细胞内发生一系列目前尚未清楚的变化胞浆内或细胞器内底物发生磷酸化和去磷酸化取决于靶组织的特性和不同的关键酶胰岛素促进各组织的葡萄糖转运及酵解肝和肌肉的糖原合成糖异生和糖原分解的抑制过程中胰岛素需依赖葡萄糖运出体GLUT及许多关键酶如葡萄糖（G）激酶、糖原合成酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶和丙酮酸脱氢酶等的活性在其中GLUT和G激酶在胰岛素抵抗中的作用近年来得到深入的研究GLUT转动G依赖于胰岛素后者激活GLUT并促进其由细胞内微粒体向细胞膜转位从而促进G转入胞内已发现肥胖症和Ⅱ型糖尿病患者的脂肪细胞内GLUT基因表达降低含量减少导致胰岛素作用减弱和胰岛素抵抗G激酶是葡萄糖代谢过程中的第一个关键酶催化G转变为-磷酸-葡萄糖特异地在肝脏和β细胞中表达许多家系调查调查研究显示青年人中的成年型熤的家系中G激酶基因呈连锁不平衡并发现某些基因突变导致胰岛素抵抗

糖尿病有哪些表现及如何诊断？

典型病例有三多症群提示本病轻症无症状者诊断完全依靠化验常在健康检查或因其他疾病而偶然发现不少病者首先发现并发症然后追溯及本病但不论有无症状或并发症关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿、血糖检查方可确诊

（一）糖尿；判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况尿糖测定结果仅供诊断参考而确诊糖尿病需依靠血糖测定

.如有少量或微量糖尿且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应不少药物如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基匹林、对氨苯甲酸、大量柠檬酸、尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条可以避免假阳性结果

.临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时应注意测定空腹及饭后小时血糖以便除外肾糖阈升高的情况

（二）血糖；测定血糖的方法常用的有三种：静脉血浆葡萄糖（VPG）毛细血管全血葡萄糖（CBG）和静脉全血葡萄糖（VBG）其中以前二者最常采用以不同方法测得的结果略有差异VPG方法测得的结果较CBG高%较VBG高%左右分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况如注射糖后、各种内分泌疾患、脑部病变及应激性情况等后文将述及轻症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常不可轻易除外必须作餐后小时血糖或糖耐量试验

（三）糖耐量试验；对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者或有糖尿病嫌疑的患者（如有阳性家族史或反复小产、早产、死胎、巨婴、难产、流产的经产妇或屡发疮疖痈肿者等）须进行葡萄糖耐量试验但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定大量葡萄糖可加重负担应予免试

口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance testOGTT)最常用以往成人采用一次g近年WHO建议用g（或不论成人或儿童每kg标准体重.g总量不超过g）口服法于口服糖前及后/、、、小时抽取静脉血测糖同时搜集尿标本查尿糖

结果：正常人（年龄～岁）空腹血糖为～mg/dl（葡萄糖氧化酶等真糖法）糖吸收高峰见于～分钟内（岁以上者后移）一般不超过mg/dl小时血糖浓度恢复正常范围小时可降至正常以下尿糖阴性g和g法相较差别不大仅后者血糖较早恢复正常年逾岁者糖耐量往往生理性减低于小时峰值每增高岁血糖增加mg/dl

诊断标准：目前多数采用年WHO提出的暂行标准如下：

⑴有糖尿病症状任何时候静脉血浆葡萄糖≥mg/dl(.mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖≥mg/dl(.mmol/L)可确诊为糖尿病

⑵如结果可疑应进行OGTT（成人口服葡萄糖g）儿童每kg体重.g总量不超过g）小时血糖≥mg/dl(.mmol/L)可诊断为糖尿病血糖＞mg/dl～＜mg/dl为糖耐量减退（TGT）

⑶如无糖尿病症状除上述两项诊断标准外尚须另加一指标以助诊断即在OGTT曲线上°或°血糖≥mg/dl或另一次空腹血糖≥mg/dl

⑷妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准

糖尿病应该做哪些检查？

（一）尿

.糖尿；重症病例治前经常有糖尿但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下不少久病者由于肾糖阈升高虽有高血糖而无糖尿尿糖可自微量至g%以上一般在.%～g%左右偶可达g%以上每日失糖可自微量至数百克一般而论在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比与血糖高度亦有关系决定有无糖尿及尿糖量的因素有三：①血糖浓度②肾小球滤过率③肾小管回吸收葡萄糖率正常人肾糖阈为～mg/dl；如菊糖清除率为ml/min肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖～mg/min故血糖正常时尿中无糖但不少晚期病者由于肾小动脉硬化、肾小球硬化症等病变肾血流量减少肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时则血糖浓度虽高而无糖尿临床上称为肾糖阈增高反之如肾小管再吸收糖的功能降至mg/min以下则血糖浓度虽在mg/dl左右仍可有糖尿临床上称为肾糖阈降低见于肾性糖尿为本病重要鉴别诊断之一

.蛋白尿；一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿低于mg/d或μg/min白蛋白尿排泄率在mg～mg/d时称微量白蛋白尿表明患者已有早期糖尿病肾病白蛋白尿排泄率＞mg/d时称临床或大量白蛋白尿常规尿检可出现蛋白尿此时病变已非早期随病变发展尿蛋白量较多可达.g %（约相当于+）每日丢失蛋白质在g以上（正常人＜mg/d）常引起严重低蛋白血症和肾病综合征高血压、肾小动脉硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿有时于酮症酸中毒、高渗昏迷伴循环衰竭者或休克失水严重影响肾循环时亦可出现蛋白尿

.酮尿；见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时也可因感染、高热等进食很少（饥饿性酮症）

.管型尿；往往与大量蛋白尿同时发现多见于弥漫型肾小球硬化症大都属透明管型及颗粒管型

.镜下血尿及其他　偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎往往比非糖尿病者为多见有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织为诊断该病的有力佐证

（二）血无并发症者血常规大多正常但有下列生化改变：

.血糖；本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常餐后常超过mg/dl（.mmol/L ）重症及Ⅰ型病例则显著增高常在～mg/dl(.～.mmol/L）范围内有时可高达mg/dl(.mmol/L)以上但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降

.血脂未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症尤以Ⅱ型肥胖病人为多但有时消瘦的病人亦可发生血浆可呈乳白色混浊液其中脂肪成分均增高特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸有时有乳白色奶油盖其最上层为乳糜微粒大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型甘油三酯可自正常浓度上升～倍游离脂肪酸自正常浓度上升倍余总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白（LDL）均明显增高尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者脂质上升更明显而单纯性糖尿病者则升高较少游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速反映糖尿病控制较差与血糖升高有密切关系较甘油三酯升高更敏感高密度脂蛋白（HDLCh）尤其是亚型降低Apo.A、A亦降低

.血酮、电解质、酸碱度、CO结合力与非蛋白氮（尿素氮）等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述

糖尿病应该如何治疗？

近年来虽对遗传问题、病毒感染、自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上问题进行研究但至今尚乏病因治疗措施环孢霉素A（cyclosporin A）仅对少数早期Ⅰ型病例有效胰岛移植及胰腺移植仅初见成效人工胰脏（胰岛素泵）虽能较好控制代谢但对长期防治慢性并发症尚乏可靠数据因此临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊尤其是高血糖症纠正肥胖和高血压等并存症促进β细胞功能恢复保证正常生长发育与妊娠过程防治并发症提高生活质量

具体防治措施如下：

（一）宣传教育；由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微常不能及时确诊和得到防治因而要大力开展糖尿病宣传教育让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食运动用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则配合医务人员提高控制质量；让＞岁的对象尤其是前述高危对象每年做一次餐后小时的血糖筛选检查使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治

（二）饮食治疗；适当节制饮食可减轻β细胞负担对于年长、体胖而无症状或少症状的轻型病例尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者往往为治疗本病的主要疗法对于重症或幼年型（Ⅰ型）、或脆性型病者除药物治疗外更宜严格控制饮食饮食中必须含有足够营养料及适当的糖、蛋白质和脂肪的分配比例

（三）运动锻炼；参加适当的文娱活动、体育运动和体力劳动可促进糖的利用、减轻胰岛负担为本病有效疗法之一除非病人有酮症酸中毒、活动性肺结核、严重心血管病等并发症否则糖尿病患者不必过多休息对Ⅱ型肥胖病人尤宜鼓励运动与适当体力劳动但须避免过度疲劳和神经紧张的体育比赛以免兴奋交感神经及胰岛α细胞等引起糖原分解和糖异生导致血糖升高

经医师鉴定可以进行运动锻炼的患者每周至少锻炼～次每次约半小时左右锻炼时合适的心率每分钟约为减去年龄的余数锻炼后应有舒畅的感觉

（四）药物治疗；

口服抗糖尿病药物

近年来有迅速的发展从原有磺酰脲类（sulfonylurea）及双胍类（biguanide）外已有第类α-葡糖苷酶抑制剂（α-glucosidase inhibitor）供临床应用第类胰岛素增敏剂（insulin sensitizer）不久也将引入国内至于第类胰升糖素抑制剂（insulin antagonist inhibitor）和第类糖异生作用抑制剂（gluconeogenesis inhibitor）则尚在实验和小量临床试用阶段

糖尿病容易与哪些疾病混淆？

鉴别诊断方面须除外下列几种情况：

.非葡萄糖尿如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后为非常罕见的先天性疾患发现糖尿阳性时应联系临床情况分析判断不宜立即肯定为糖尿病鉴别方法有生化及发酵试验等

.非糖尿病性葡萄糖尿

⑴饥饿性糖尿：当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物胰岛素分泌一时不能适应可产生糖尿及葡萄糖耐量减低鉴别时注意分析病情注意饮食史、进食总量空腹血糖常正常甚可偏低必要时可给糖类每日g以上日后重复糖耐量试验

⑵食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后或因吸收太快血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿但空腹血糖及糖耐量试验正常

⑶肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低肾糖阈低下血糖虽正常而有糖尿见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时必须进行产后随访以资鉴别肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿应与糖尿病肾小球硬化症鉴别真正的肾性糖尿如范可尼（Fanconi）综合征为肾小管酶系缺陷颇罕见空腹血糖及糖耐量试验完全正常还可进行肾糖阈测定肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别

⑷神经性糖尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时有时血糖呈暂时性过高伴糖尿可于病情随访中加以鉴别

.继发性糖尿病　由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑血色病病员有色素沉着肝脾肿大糖尿病和铁代谢紊乱佐证应注意鉴别但较少见其他内分泌病均各有特征鉴别时可结合病情分析一般无困难应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别一般于应激消失后周可以恢复或于分娩后随访中判明

糖尿病应该如何预防？

糖尿病的预防应构筑三道“防线”在医学上称之为三级预防如果“防线”布设、构筑得及时、合理和牢固大部分糖尿病是有可能预防或控制的这三道“防线”是：

一级预防：树立正确的进食观并采取合理的生活方式可以最大限度地降低糖尿病的发生率糖尿病是一种非传染性疾病其发生虽有一定的遗传因素但起关键作用的还是后天的生活和环境因素现已知道热量过度摄入、肥胖、缺少运动是发病的重要因素低糖、低盐、低脂、高纤维、高维生素是预防糖尿病的最佳饮食配伍对体重进行定期监测将体重长期维持在正常水平是至关重要的体重增加时应及时限制饮食增加运动量使其尽早回落至正常要使运动成为生命的一个重要组成部分、终生的习惯运动不但可消耗多余的热量和维持肌肉量而且能提高充实感和欣快感当然运动要讲究科学和艺术要循序渐进、量力而行、照顾兴趣、结伴进行以易于获得效果和便于坚持要戒烟和少饮酒并杜绝一切不良生活习惯双亲中患有糖尿病而本人又肥胖多食、血糖偏高、缺乏运动的高危人群尤其要注意预防

二级预防：定期检测血糖以尽早发现无症状性糖尿病应该将血糖测定列为中老年人常规的体检项目即使是健康者仍要定期测定凡有糖尿病的蛛丝马迹如皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等更要及时去测定血糖以尽早诊断争取早期治疗的宝贵时间要综合调动饮食、运动、药物等手段将血糖长期平稳地控制在正常或接近正常的水平空腹血糖宜在每升.毫摩尔以下餐后小时血糖宜在每升.毫摩尔以下反映慢性血糖水平的指标——糖化血红蛋白应在.%以下还要定期测定血脂、血压、心电图这些都是血糖控制的间接指标

三级预防：目的是预防或延缓糖尿病慢性合并症的发生和发展减少伤残和死亡率糖尿病人很容易并发其他慢性病且易因并发症而危及生命因此要对糖尿病慢性合并症加强监测做到早期发现早期诊断和早期治疗糖尿病常可预防并发症的发生使病人能长期过接近正常人的生活

糖尿病目前还是一种终生性疾病尚无根治办法因此应积极行动起来规范自己的生活生活方式科学这是最重要、也是最牢固的一条防线如果你已经是一个糖尿病人也不必悲观只要长期有效控制是可以防止和延缓糖尿病慢性合并症的发生或发展的当然如果进入了慢性并发症期那就需要百倍警惕延缓慢性并发症的恶化

糖尿病可以并发哪些疾病？

病程较长、控制较差的糖尿病人常伴有各种并发症或伴随症多种感染显然属并发症；酮症酸中毒等可能为本病恶化的严重表现；微血管病变基础上所致的病理如肾脏病变、眼底病变、神经病变等为糖尿病重要的慢性并发症但大血管病变如动脉粥样硬化及其心、脑、肾等的病变和高血压等与糖尿病关系虽密切也可见于非糖尿病者则是否为并发症尚需具体分析

（一）糖尿病酮症酸中毒及昏迷

（二）糖尿病非酮症性高渗性昏迷

（三）糖尿病乳酸性酸中毒

（四）感染常见的有下列几组：

.皮肤感染如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见有时可酿成败血症

.结核特别是肺结核一旦得病扩展迅速蔓延广泛病灶多系渗出性二酪样肺炎易成空洞发病率比常人高～倍随肺结核等控制情况而波动

.泌尿系感染其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见有时伴真菌性阴道炎感染不易控制须与严格控制糖尿病同时进行方可获得较好疗效国内坏死性肾乳头炎少见

.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等

（五）心血管病变为本病患者最严重而突出的问题约占糖尿病人死亡原因的%以上基本病理为动脉硬化及微血管病变

（六）肾脏病变　广义的糖尿病中肾脏病变可包括：

.糖尿病中所特有者

⑴糖尿病性肾小球硬化症　①结节性②弥漫性③渗出性

⑵糖尿病性肾小管肾病

.糖尿病中肾动脉硬化症（非糖尿病人所特有者）

.肾脏感染（非糖尿病人所特有者）

（七）神经病变神经系统任何部分均可累及统称为糖尿病性神经病变分类可从病变部位、发病机理、临床表现等分别以下：

.周围神经病变

⑴对称性周围神经病变（又称多发性糖尿病性神经病变）

⑵不对称性周围神经病变（又称单侧性神经病变多发性单侧神经病变）

⑶神经根病变

.颅神经病变

.植物神经病变（又称自主性内脏神经病变）

.脊髓病变

⑴糖尿病性脊髓病变（又称糖尿病性假脊髓痨）

⑵急性血管综合征脊髓软化症

.患母的婴儿神经病变

八）眼病变糖尿病白内障呈晶体包囊下雪花样浑浊如呈细点对视力影响不大如晶体完全混浊者常仅存光感但后者较少见更严重的是视网膜病变